El síndrome de Ekbom o delirio de parasitosis es una condición psiquiátrica infrecuente cuyo síntoma principal es la idea delirante de estar infestado con organismos vivientes, como parásitos, bacterias, virus, insectos o gusanos. Se presenta el caso de un varón de 34 años con un cuadro compatible con este síndrome. Se revisa brevemente la literatura disponible y se realiza una correlación teórico-clínica con los síntomas del paciente, y se concluye que el paciente sufría un síndrome de Ekbom de tipo primario y mixto.

Introducción:

El síndrome de Ekbom o delirio de parasitosis es un subtipo infrecuente de trastorno delirante en el cual la persona mantiene la firme convicción, a pesar de la evidencia de lo contrario, que está infectada por organismos vivientes como parásitos, bacterias, virus, insectos y gusanos. La ideación delirante se acompaña por lo general de alucinaciones táctiles y/o visuales y el deterioro en el funcionamiento de quien las padece puede llegar a ser muy marcado. Pocas veces los pacientes consultan en primera instancia a psiquiatría, pues suelen visitar reiteradamente a dermatólogos e infectólogos, dado que carecen de conciencia de enfermedad mental.

Caso Clínico:

Se trata de un paciente de 34 años de edad, soltero, con escolaridad hasta 5.o de primaria, que se encontraba privado de libertad desde 3 años antes. En los últimos 4 meses, había consultado repetidamente al dispensario de la cárcel por sensación de prurito generalizado, especialmente en el abdomen, los glúteos, la región anal y los genitales. En una ocasión acudió al consultorio de urgencias de medicina general presentando gran ansiedad e inquietud motora, gritando y vociferando «¡necesito que me quiten los animales que me caminan por todo el cuerpo, me están comiendo de a poquitos!». La médica que lo atendió lo examinó inmediatamente y, para su sorpresa, no encontró alteración alguna al examen físico, por lo que decidió remitir a valoración por psiquiatría.

Como antecedentes de importancia se encontró que fue consumidor de marihuana, cocaína y alcohol hasta aproximadamente 4 años antes, y una balanitis 4 meses antes, ya en remisión. El paciente desconocía antecedentes familiares de enfermedad mental.

En la entrevista psiquiátrica, refirió 3 años de evolución de la sensación de prurito en las zonas anteriormente descritas, que interpretaba producido por «animales y bichos que me recorren el cuerpo, se me meten por la piel, me comen por dentro, me producen granos en los brazos y en las piernas… me da piquiña y quisiera rascarme todo el tiempo». Manifestaba además: «los bichos me penetran y se me suben a la cabeza, me apagan el cerebro». Refería que la sensación se había hecho cada vez más frecuente, un convencimiento «del ciento por ciento» que está infestado, y relata conductas encaminadas a «no dejar que se me metan»: se envuelve bolsos y ropa en el abdomen y los glúteos y utiliza cartones por debajo de la ropa para «no dejarlos entrar, están donde uno se sienta, donde uno toca, se me meten hasta por el ano». Aseguraba estar muy enfermo, producto de la supuesta infección, y solicitó reiteradamente que se le ayudara a sacar los animales de su cuerpo. No definía con precisión el tipo de animales que creía tener.

Al examen mental se encontró a un paciente colaborador, que inspiraba curiosidad, con inquietud motora leve, con envolturas de ropa alrededor del abdomen y los glúteos. En el afecto, se evidenciaron elementos de ansiedad, especialmente al referirse a los síntomas; sin embargo, la reactividad emocional a temas diferentes de la supuesta infección fue adecuada. En el pensamiento no se encontraron alteraciones en el curso; en el contenido, una ideación delirante de tipo somático hipocondriaco, cuyo tema principal era la infestación interna y externa de su cuerpo producida por lo que llamó todo el tiempo «los bichos». No se evidenciaron ideas obsesivas y/o fóbicas ni fenómenos de pasividad. Expresó gran preocupación por su salud física. En la sensopercepción, relataba fenómenos compatibles con alucinaciones cenestésicas generalizadas. La inteligencia impresionó promedio; el sensorio estaba conservado; el juicio y el raciocinio, comprometidos, y en la prospección, refería el deseo de acabar cuanto antes con «los bichos».

En el examen físico no se hallaron alteraciones, excepto por signos de rascado en región lumbar e interglútea, con algunos residuos de sangre antigua compatibles con dermatitis de contacto. El examen neurológico fue normal. La glucemia, el cuadro hemático, parcial de orina, coprológico, bilirrubinas y transaminasas se reportaron como normales. La serología y la prueba para el virus de la inmunodeficiencia adquirida fueron negativas.

Se inició haloperidol, dosis graduales hasta 5 mg, con mejoría leve de los síntomas. Se incrementó la dosis del antipsicótico a 10 mg después de 6 semanas de tratamiento, y se logró una disminución de las consultas a medicina general por el prurito y una menor convicción en cuanto a estar infestado. La idea delirante no ha desaparecido aún. Está pendiente una nueva valoración para definir conducta farmacológica.

Revisión de Tema y Discusión:

El síndrome de Ekbom toma su nombre del neurólogo sueco Karl Alex Ekbom, quien en 1938 lo caracterizó y denominó «delirio presenil parasitario dermatozoico». Descripciones anteriores habían sido hechas por Thiebierge en 1894 y Perrin en 1896, quienes le dieron el nombre de «acarofobia» y «neurodermatitis parasitofóbica» respectivamente. Wilser y Miller acuñaron en 1946 el término «delirio de parasitosis» vigente hasta nuestros días.

Otros nombres que recibe el síndrome de Ekbom son: parasitosis delirante, delirio parasitario dermatozoico, delirio por infestación y síndrome de disestesia crónica cutánea.

El síndrome no debe ser confundido con acarofobia, parasitofobia, dermatofobia o entomofobia, pues los pacientes no presentan miedo al insecto o parásito. Tampoco debe confundirse, por el nombre, con el síndrome de Wittmack Ekbom, que corresponde al síndrome de piernas inquietas. Se presenta a cualquier edad, por lo general por igual en varones y mujeres antes de los 50 años, pero después de esa edad es más frecuente en ellas, en una proporción de 2:1. La distribución es bimodal, con un pico entre los 20 y los 30 años y otro después de la quinta década de la vida. Se presenta más en población caucásica, con una incidencia anual de 20 casos/millón de habitantes y una prevalencia de 80 casos/millón. No se ha identificado una predisposición en cuanto al nivel socioeconómico y educacional se refiere, y parece presentarse más frecuentemente en entomólogos o en personas que trabajan con pesticidas.

La fisiopatología del síndrome es aún desconocida. Desde el punto de vista biológico, se ha asociado recientemente con el gen HLA 03 y con alteraciones en el circuito fronto-estriado-tálamo-parietal. Un estudio reciente, realizado con resonancia magnética estructural y morfometría basada en vóxeles, encontró que los pacientes con síndrome de Ekbom primario (no asociado a otra enfermedad) presentaban un patrón anormal del volumen de la sustancia gris en regiones frontal lateral y medial, temporal lateral y medial, poscentral y precentral, parietal inferior, insular, en el tálamo y en algunas regiones del cuerpo estriado. En contraste, se identificaron anomalías en la sustancia blanca de pacientes con síndrome de Ekbom secundario, hallazgos que apoyan la recomendación de hacer la distinción entre las formas primarias y secundarias del síndrome.